آیا تغییرات ژنتیکی می‌توانند به‌سمت سازگاری گرایش داشته باشند؟

در گذشته، تصور بر این بود که تغییرات ژنتیکی کاملاً تصادفی هستند. با پیشرفت علم ژنتیک و کشف الگوها و مکانیسم‌های مختلف، این باور به چالش کشیده شد. امروزه، برخی دانشمندان بر این عقیده‌اند که الگوها و سوگیری‌های جهش (Mutation Biases)، لزوماً گرایشی به‌سمت سازگاری یا بهینه‌سازی ویژگی‌های بدن جانداران ایجاد نمی‌کنند و از این نظر، همچنان جهش‌های ژنتیکی را تصادفی و مادﮤ خام تکامل می‌دانند. در این مقاله، دیدگاهی نو مطرح می‌شود که به وجود نوعی قانونمندی در ژنوم جانداران اشاره دارد. این قانونمندی سبب می‌شود که تغییرات ژنتیکی در بسیاری از موارد، مفید و سودمند باشند. پس از توضیح تفاوت‌های این دیدگاه با دیدگاه‌های پیشین، شواهد علمی احتمالی در حمایت از آن ارائه می‌شود. این شواهد شامل موارد زیر است: کاهش احتمال بروز تغییرات ژنتیکی زیان‌آور و وجود نوع دیگری از تغییرات ژنتیکی پایدار که می‌توانند به‌صورت سازگارانه عمل کنند.

دیدگاه اول

دکتر ریچارد داوکینز و برخی زیست‌شناسان و دانشمندان ژنتیک، قاطعانه به تصادفی بودن مطلق جهش‌ها باور دارند. داوکینز بسیاری از الگوها و مکانیسم‌های موجود در ژنوم را می‌پذیرد، اما از تأثیر آنها چشم‌پوشی می‌کند و بر این باور است که هیچ گرایشی در جهش‌ها برای بهبود وجود ندارد. او در کتاب ساعت‌ساز نابینا می‌گوید:

این سؤال که آیا جهش واقعاً تصادفی است، سؤال بی‌اهمیتی نیست. جواب این سؤال بستگی به این دارد که منظور ما از تصادفی چه باشد. اگر منظور از "جهش تصادفی" این است که جهش تحت‌تأثیر رویدادهای بیرونی نیست، در این صورت پرتو ایکس، عکس نظر تصادفی ‌بودن جهش را اثبات می‌کند. اگر منظور از تصادفی ‌بودن جهش این باشد که همۀ ژن‌ها با احتمال یکسانی ممکن است جهش داشته باشند، آنگاه نقاط داغ نشان می‌دهند که جهش تصادفی نیست. اگر فکر کنیم جهش تصادفی به این معناست که در همه جای کروموزوم فشار جهش صفر است، آنگاه باز جهش نمی‌تواند تصادفی باشد. فقط در صورتی که تصادفی بودن را به مفهوم نبودن هیچ گرایشی در جهت بهتر کردن بدن در نظر بگیریم، آن‌وقت جهش کاملاً و به‌ واقع تصادفی خواهد بود. هیچ‌یک از این سه نوع غیرتصادفی بودن را که ملاحظه کردیم، توانایی آن را ندارند که تکامل را در جهت پیشرفت‌های سازشی، در مقابل هر نوع جهت تصادفی دیگر (از نظر کارکردی) پیش برند.[1]

ریچارد داوکینز انتخاب طبیعی را تنها نیروی جهت‌دهندﮤ فرایند تکامل می‌داند؛ نیرویی که با وجود ایجاد سازگاری‌های پیچیده، در بلندمدت کاملاً کور و فاقد هدف است. او منشأ تنوع را جهش‌های ژنتیکی می‌داند، اما نقش هدایتگری را منحصراً به انتخاب طبیعی نسبت می‌دهد و معتقد است که جهش‌ها جهت‌گیری سازمان‌یافته‌ای به‌سمت سازگاری ندارند و تنها انتخاب طبیعی است که از میان آنها غربالگری می‌کند:

جهش، گرایش سازمان‌یافته‌ای در جهت پیشرفت‌های سازشی (Adaptive improvement) ندارد.[2]

او برای رد وجود جهش‌های هدفمند رو به بهبود، این سؤالات را مطرح می‌کند:

چطور می‌شود از جهش انتظار داشت بداند چه‌ چیز برای جانداری خوب است و چه‌ چیز خوب نیست؟... جهش چطور می‌تواند کار را در جهت پیشرفت پیش ببرد؟ با چه داناییِ جادوییِ کارسازی‌شده‌ای در درون بدن، تصمیم می‌گیرد که در جهت بهتر شدن جهش کند، نه در جهت بدتر شدن؟[3]

دیدگاه دوم

در کتاب توهم بی‌خدایی، نوشتۀ سید احمد الحسن بیان می‌شود که شواهد کافی برای اثبات تصادفی ‌بودنِ جهش ژنتیکی وجود ندارد و وجود برخی جهش‌های تصادفی، اثبات‌کنندﮤ این نیست که تمام جهش‌ها تصادفی باشند. به‌علاوه، در چهارچوب زمانیِ زندگی ما، امکان ثبت الگو و نظم در جهش یا عدم آن وجود ندارد و بر این اساس، قضاوت قطعی و یقینی دربارهٔ تصادفی ‌بودن یا نبودنِ جهش‌های ژنتیکی در دسترس نیست:

تعداد احتمالات ممکن برای جهش‌های ژنی در طبیعت بسیار عظیم است؛ تا حدی که می‌توان گفت این تعداد، در طول عمر حیات تا به امروز نمی‌گنجد، بلکه حتی عمر کیهان در برابر آن بسیار ناچیز به نظر می‌رسد ... ما تنها زمانی می‌فهمیم که جهش یا تغییر ژنی، غیرتصادفی است که این جهش به‌طور منظم تکرار شود، به‌گونه‌ای که این تکرار، برای ما نشان‌دهندﮤ غیرتصادفی ‌بودنِ نظام باشد. اما از آنجا که این تکرار منظم، برای تحقق ‌یافتن به دورﮤ زمانی عظیمی نیاز دارد که از حد زمانی ما فراتر می‌رود ـ چه برسد به آن‌که در محدودﮤ زمانی قابل مشاهدﮤ ما قرار گیرد ـ بنابراین، قضاوت قطعی و یقینی دربارﮤ غیرتصادفی ‌بودن جهش یا تغییر ژنی که محور تکامل است، یا تصادفی ‌بودنِ آن ـ همان‌طور که دکتر داوکینز انجام داد ـ غیرممکن است.[4]

مشخصاً این دیدگاه در مقابل نظر داوکینز قرار می‌گیرد که جهش‌ها و تغییرات ژنتیکی را تصادفی قلمداد می‌کرد.

همچنین در کتاب توهم بی‌خدایی با استناد به نتایج تکامل مطرح می‌شود که ارجحیت بر وجود نوعی قانونمندی است که تغییرات ژنتیکی را تحت‌تأثیر خود قرار می‌دهد تا در غالب موارد ثمربخش و مفید فایده باشند:

کنار گذاشتن ضابطه‌مند بودن جهش ژنتیکی و غیرتصادفی بودن آن ما را به‌سمت احتمالاتی سوق می‌دهد که امکان تحقق آنها بسیار اندک است و وقوع آنها در این چهارچوب زمانی که بر روی زمین می‌شناسیم، شدنی نیست. تکامل انباشتی نمی‌تواند این گمشدﮤ تقریباً ناممکن را حل کند.[5]

بنابراین بین دیدگاه داوکینز که تکامل را نتیجۀ جهش کاملاً تصادفی با هدایت کامل انتخاب طبیعی می‌دانست و دیدگاه قدیمی‌تری که نقش انتخاب طبیعی را انکار کرده و جهش را تنها نیروی پیش‌برندﮤ تکامل می‌شمرد، دیدگاه میانه‌ای مطرح می‌شود:

نه انتخاب به‌تنهایی راهبر فرایند تکامل است، و نه جهش ژنتیکی به‌طور صددرصد این مهم را بر عهده دارد، بلکه عقیدﮤ‌ درست آن است که نوعی قانونمندی در جهش ژنتیکی یافت می‌شود که همان، پدیدآورندﮤ‌ احتمالات مفید و مثمرثمری است که به این تکاملی که ما امروزه مشاهده می‌کنیم فرجام یافته است.[6]

یکی از مسائل مهمی که سید احمد الحسن روی آن دست می‌گذارد، بررسی تأثیر برخی از قوانین حاکم بر DNA بر تغییرات ژنتیکی است:

نظام DNA و دقیق بودن ترکیب آن و نیز صحّت و دقّت همانندسازی اطلاعات آن، همچنین احتمال اندک روی دادن اشتباه در همانندسازی اطلاعات، همگی حاکی از آن است که بر ژن‌ها قانونی حکم‌فرمایی می‌کند که بر تغییر و جهش آنها نظارت دارد، به‌گونه‌ای که این تغییر در غالب موارد ثمربخش و مفید فایده است.[7]

سید احمد الحسن با اشاره به برخی از مکانیسم‌هایی که ژنوم در سیطرﮤ آن است، بیان‌ می‌کند که این‌ها دلیلی بر ضابطه‌مندی نقشۀ ژنتیکی است:

در جهش ژنتیکی، نقاط داغی وجود دارد، فشار جهش در همه جا یکسان نیست و ... و .... و .... ما شاهدیم که این امور یا قوانین که در واقع حاکم بر نقشۀ ژنتیکی است، با همکاری با انتخاب طبیعی، ترکیب و پیچیدگی فوق‌العاده و کاملی همچون ابزار هوشمندی برتر در انسان را پدید آورده است. پس این حق را داریم که نه‌تنها بگوییم قوانین مزبور بر وجود قانون‌گذار دلالت دارد، بلکه نشان از هدفدار بودن این قانون‌گذار و این‌که به‌دنبال بهتر کردن جسم است نیز می‌باشیم؛ زیرا شاهدیم که جسم با تکامل بهتر می‌شود.[8]

می‌توان تفاوت‌ این دو دیدگاه را این‌چنین خلاصه کرد:

دیدگاه اول: جهش تصادفی است؛ سوگیری جهش وجود دارد، ولی گرایش سازگارانه‌ای ایجاد نمی‌کند؛ انتخاب طبیعی تنها نیروی جهت‌دهندﮤ تکامل است.

دیدگاه دوم: حکم قطعی دربارﮤ تصادفی بودن یا نبودن جهش در دسترس نیست؛ ارجحیت بر وجود نوعی قانونمندی است که جهش‌های مفید را بیشتر فراهم می‌کند؛ انتخاب طبیعی همراه با جهش گرایش‌دار جهت‌دهندﮤ تکامل‌اند.

در ادامه، برخی از مکانیسم‌ها و قوانین حاکم بر DNA بررسی خواهد شد که نشان می‌دهند این سازوکارها چگونه می‌توانند سهم بروز جهش‌های مفید را بیشتر کنند.

شواهدی از قانونمند بودن نقشۀ‌ ژنتیکی که نسبت جهش‌های مفید را افزایش می‌دهند

ابتدا باید اشاره کنیم که تصادفی یا غیرتصادفی بودن جهش‌های ژنتیکی ممکن است آن‌گونه که ریچارد داوکینز فرض کرده نباشد. همان‌طور که اشاره شد او برای این‌که توضیح دهد جهش نمی‌تواند گرایشی به‌سمت بهبود داشته باشد این سؤال را پیش می‌کشد: «چطور می‌شود از جهش انتظار داشت بداند چه چیز برای جانداری خوب است و چه چیز خوب نیست؟... جهش چطور می‌تواند کار را در جهت پیشرفت پیش ببرد؟ با چه داناییِ جادوییِ کارسازی‌شده در درون بدن، تصمیم می‌گیرد که در جهت بهتر شدن جهش کند، نه در جهت بدتر شدن؟»[9]

اگر فرض کنیم جهش‌ها به‌سمت سازگاری گرایش دارند، تنها راه ممکن برای این حالت فقط این نیست که ژن‌ها باید آگاهی انسان‌گونه‌ای داشته باشند تا مصلحت جاندار را در محیط جدید تشخیص دهند.

در واقع، حالت‌های دیگری نیز وجود دارد که می‌توانند سهم جهش‌های مفید را افزایش دهند. برای مثال، کاهش جهش‌های مضر، به‌ویژه در ژن‌های حیاتی، می‌تواند نسبت جهش‌های مفید و خنثی را افزایش دهد. این امر می‌تواند به افزایش تنوع ژنتیکی منجر شود و در نتیجه، توانایی سازگاری جمعیت با تغییرات محیطی را بهبود بخشد.

البته داوکینز وجود الگوها و قوانین در ژنوم را می‌پذیرد، اما بدون بررسی پیامدهای این قوانین و سوگیری‌های جهش، از آنها عبور کرده و نتیجه می‌گیرد که این موارد گرایشی در جهت سازگاری یا بهبود ایجاد نمی‌کنند. او می‌گوید «فقط در صورتی که تصادفی بودن را به مفهوم نبودن هیچ گرایشی در جهت بهتر کردن بدن در نظر بگیریم، آن‌وقت جهش کاملاً و به واقع تصادفی خواهد بود.»[10] در ادامه، برخی از الگوها و قوانین کشف‌شده در جانداران مختلف بیان می‌شود و توضیح داده خواهد شد که چگونه این موارد سهم جهش‌های مفید را افزایش داده و گرایشی به‌سوی بهبود ویژگی‌های بدن ایجاد می‌کنند.

الف) برخی از مکانیسم‌هایی که نرخ جهش را تنظیم می‌کنند

در این بخش، ابتدا توضیح داده می‌شود که چگونه نرخ جهش می‌تواند از طریق مکانیسم‌های دقیق و غیرتصادفی افزایش یابد. سپس به شواهدی اشاره می‌شود که نشان می‌دهند نرخ کلی جهش در شرایط استرس محیطی بالا می‌رود. در نهایت، پژوهشی مهم بررسی می‌شود که نشان می‌دهد چگونه نرخ جهش در ژن‌های ضروری کاهش می‌یابد.

برای مثال، جهش‌های تطبیقی (Adaptive mutation) در باکتری E. coli که در اثر استرس‌هایی محیطی (مانند حضور آنتی‌بیوتیک‌ها) فعال می‌شود و به بقای باکتری در شرایط سخت کمک می‌کند. این مکانیسم با افزایش کلی نرخ جهش، تنوع ژنتیکی را بالا برده و شانس ظهور جهش‌های مفید را نیز افزایش می‌دهد. [11]

توضیح

در شرایط عادی، هنگامی که باکتری قصد دارد از طریق تقسیم دوتایی به دو سلول جدید تقسیم شود، برای همانندسازی DNA، از پلیمرازهای DNA مانند پلیمراز I و پلیمراز III (Pol III و Pol I) استفاده می‌کند. این آنزیم‌ها دقت بالایی دارند و نرخ خطای بسیار کمی در کپی‌برداری DNA ایجاد می‌کنند. اما در شرایط استرس محیطی مانند زمانی که در معرض آنتی‌بیوتیک‌ها قرار گیرند، مکانیسم‌هایی فعال می‌شوند که در نهایت باعث می‌شوند نوعی دیگر از پلیمرازها مانندPol II, Pol IV, Pol V وارد عمل ‌شوند که مکانیسم تصحیح خطای قوی ندارند. بنابراین احتمال خطا در همانندسازی افزایش می‌یابد. این پلیمرازها به دلیل نداشتن دقت کافی موجب ‌می‌شوند نوکلئوتیدهای اشتباه در جایگاه‌های نادرست قرار گیرند و در نهایت منجر به جهش‌های ژنتیکی می‌شوند.

شواهد نشان می‌دهند، افزایش نرخ جهش در شرایط استرس‌زای محیطی، احتمال رخ دادن جهش‌های مطلوب را بیشتر می‌کند، زیرا هرچه تعداد جهش‌ها بیشتر باشد، شانس ظهور یک جهش مفید هم بالاتر می‌رود. این فرایند به E. coli اجازه می‌دهد به‌سرعت با محیط‌های تهدیدآمیز سازگار شود و بقای خود را در طول تکامل تضمین کند.

به عبارت دیگر، استرس‌های محیطی مانند قرار گرفتن در محیطی که آنتی‌بیوتیک حضور دارد مکانیسیم‌هایی را در باکتری فعال می‌کند که تنوع را در نسل باکتری افزایش داده و شانس بقا را در مسیر تکامل افزایش می‌دهد.

برای ساده‌سازی، تصور کنید که دو نفر در حال بازی مار و پله هستند، اما با قوانین خاص. بازیکن اول (باکتری در شرایط استرس) تاس خود را دارد و هر ثانیه یک بار آن را می‌اندازد و بازی را ادامه می‌دهد. بازیکن دوم (باکتری در شرایط عادی) هم تاس خودش را دارد، اما تنها هر چند ساعت یک بار آن را می‌اندازد. در این حالت، واضح است که بازیکن اول، با وجود امکان برخورد با مارها (جهش‌های مضر)، بسیار سریع‌تر از بازیکن دوم به خط پایان می‌رسد و بازی را می‌برد. زیرا بازیکن اول تاس‌های بیشتری می‌اندازد و در نهایت بازی را در زمان کوتاه‌تری تمام خواهد کرد. در مقابل، بازیکن دوم چون تاس‌های کمتری می‌اندازد، زمان بیشتری طول می‌کشد تا به خط پایان برسد.

در دنیای موجودات زنده، مثال‌هایی از این دست فراوان‌اند؛ برای مثال:

مطالعۀ Kozela و Johnston (2020) نشان داد که قرار گرفتن مخمر (Saccharomyces cerevisiae) در معرض استرس شوری، نرخ جهش‌های ژنتیکی را افزایش داده و واریانس ژنتیکی در مؤلفه‌های تناسب، مانند سرعت رشد، را در مخمرهای هاپلوئید تا بیش از هفت برابر بالا می‌برد. این افزایش تنوع ژنتیکی می‌تواند به ظهور جهش‌های مفیدی منجر شود که مقاومت مخمر را در برابر شوری بهبود می‌بخشد.[12]

پژوهش Hasan و همکاران (2022) که بر روی جلبک تک‌سلولی (Chlamydomonas reinhardtii) انجام شد، نشان داد که شوری بالای آب منجر به افزایش نرخ جهش‌های ژنتیکی در این جلبک می‌شود. جهش‌هایی که موجب تحمل بیشتر شوری می‌شوند تحت فشار انتخاب طبیعی باقی می‌مانند و حفظ می‌شوند. این فرایند در نهایت به سازگاری جلبک در محیط‌های شور کمک می‌کند.[13]

ممکن است این پرسش مطرح شود که در یک محیط جدید و پُرتنش، آیا افزایش جهش در کل ژنوم می‌تواند پیامد منفی داشته باشد؟ از آنجا که تنها برخی جهش‌ها به سازگاری با شرایط جدید کمک می‌کنند و بسیاری دیگر ممکن است مضر باشند، این امکان وجود دارد که افزایش کلی نرخ جهش، ساختارهای تثبیت‌شده و ضروری را نیز دستخوش تغییر کند. در این صورت، آیا این روند به‌نفع جاندار خواهد بود، یا ممکن است ثبات حیاتی آن را به خطر بیندازد؟

برای درک بهتر سؤال، می‌توان این موضوع را با یک ساختمان تشبیه کرد. اگر تنها مشکل یک اتاق، نبود پنجره باشد، تغییر کل ساختمان نه‌تنها غیرضروری، بلکه حتی خطرناک است؛ زیرا ممکن است تغییرات غیرهدفمند به تخریب فونداسیون و ستون‌ها منجر شود. در مقابل، راه‌حل منطقی این است که ساختارهای حیاتی حفظ شوند و تغییرات فقط در بخش‌های موردنیاز اعمال گردد.

پاسخ: چنان‌که پیش‌تر مطرح شد، بسیاری از شواهد نشان می‌دهند که افزایش نرخ جهش باعث افزایش تنوع ژنتیکی در بسیاری از جانداران شده و ازاین‌رو، شانس بقای آنها را بیشتر می‌کند. اما این پرسش همچنان باقی است: چگونه جهش‌های مضر کنترل می‌شوند تا به ساختارهای اساسی آسیب نرسانند؟ بخشی از پاسخ در مکانیسم‌های حفاظتی ژنوم نهفته است. ژن‌هایی که وظیفۀ حفظ ساختارهای اساسی و حیاتی را دارند در طول تکامل به‌گونه‌ای تثبیت شده‌اند که کمتر دچار تغییر شوند. به عبارت دیگر، حتی زمانی که نرخ جهش در کل ژنوم افزایش می‌یابد، ژن‌های حیاتی معمولاً محافظت می‌شوند یا تغییرات بسیار جزئی را تجربه می‌کنند. این ویژگی به جاندار اجازه می‌دهد تا از یک ‌سو انعطاف‌پذیری لازم برای سازگاری با محیط جدید را داشته باشد و از سوی دیگر از تخریب ساختارهای کلیدی جلوگیری کند.

اگر بخواهیم بازی مار و پله را به واقعیت نزدیک‌تر کنیم، می‌توان قانونی اضافه کرد که براساس آن، بازیکنی که سریع‌تر تاس می‌اندازد (مشابه باکتری در شرایط استرس)، این امتیاز را داشته باشد که نیش مارها تنها یک‌درمیان برای او اعمال شود. به این ترتیب، او نه‌تنها سریع‌تر پیش می‌رود، بلکه کمتر در معرض نیش مار قرار می‌گیرد.

در یکی از معتبرترین مجلات علمی جهان اخیراً پژوهشی منتشر شده که نتایج آن نشان می‌دهد مکانیسم‌هایی در ژنوم وجود دارند که نرخ جهش در ژن‌های ضروری را کاهش ‌می‌دهند:

مطالعۀ Monroe و همکاران (2022) که در مجلۀ Nature منتشر شده، نشان می‌دهد که نرخ جهش در ژنوم گیاه Arabidopsis thaliana به‌طور یکنواخت و تصادفی توزیع نشده است. در ژن‌های ضروری (ژن‌هایی که برای بقای گیاه حیاتی هستند)، نرخ جهش تا دوسوم و در بدنۀ ژن‌ها (gene bodies، شامل توالی‌های کدکننده و غیرکدکننده) تا نصف کاهش می‌یابد. این کشف درک سنتی ما را که انتخاب طبیعی را تنها عامل تعیین‌کنندﮤ مسیر تکامل می‌داند، به چالش می‌کشد، زیرا آشکار می‌کند که پیش از عمل انتخاب طبیعی، مکانیسم‌های اپی‌ژنتیکی مانند ساختار کروماتین، نرخ جهش را تنظیم می‌کنند و بیش از ۹۰٪ از تغییرات در الگوی غیرتصادفی جهش را توضیح می‌دهند.[14] (اپی‌ژنتیک به تغییراتی در تنظیم بیان ژن‌ها اطلاق می‌شود که بدون تغییر در توالی DNA رخ می‌دهد، مانند خاموش یا روشن شدن ژن‌ها).

به بیان ساده‌تر، جهش‌ها نه‌تنها مادﮤ اولیۀ انتخاب طبیعی‌اند، بلکه خود تحت فرایندی غیرتصادفی تنظیم می‌شوند که می‌تواند مسیرهای تکاملی را تحت‌تأثیر قرار دهد. و کاهش جهش ژن‌های حیاتی در نهایت باعث کاهش جهش‌های مضر می‌شود و همان‌طور که اشاره شد، این خود نسبت جهش‌های مفید را افزایش می‌دهد.

احتمالاً این پژوهش به‌طور خاص شاهدی است بر فرضی که سید احمد الحسن در کتاب توهم بی‌خدایی (2013) مطرح کرده بود:

«نه انتخاب به‌تنهایی راهبر فرایند تکامل است، و نه جهش ژنتیکی به‌طور صددرصد این مهم را بر عهده دارد، بلکه عقیدﮤ‌ درست آن است که نوعی قانونمندی در جهش ژنتیکی یافت می‌شود که همان، پدیدآورندﮤ احتمالات مفید و مثمرثمری است که به این تکاملی که ما امروزه مشاهده می‌کنیم فرجام یافته است.»[15]

حتی در همان پژوهشی که به آن اشاره شد، تأثیر سوگیری جهش را مهم‌تر از انتخاب طبیعی می‌داند:

In conclusion, evolution around genes in Arabidopsis appears to be explained by mutation bias to a greater extent than by selection.

در نتیجه، به نظر می‌رسد که تکامل در اطراف ژن‌ها در گیاه آرابیدوپسیس (Arabidopsis) بیشتر تحت‌تأثیر سوگیری جهش قرار دارد تا انتخاب طبیعی.

مطالعات در این حوزه در حال افزایش است. پیش از این هم نتایج برخی مطالعات نشان داده بودند که مکانیسم‌هایی در ژنوم وجود دارند که می‌توانند به‌صورت غیر تصادفی نرخ جهش‌ها را کنترل کنند:

مطالعۀ Habig و همکاران (2021) منتشرشده در مجلۀ Nature Communications، نشان می‌دهد که تغییرات ژنتیکی در قارچ بیماری‌زای Zymoseptoria tritici به‌صورت اتفاقی و یکنواخت رخ نمی‌دهند و تحت‌تأثیر فرایندهای اپی‌ژنتیک هستند. این پژوهش نشان داد که یک نوع نشانۀ شیمیایی روی پروتئین‌های ژنومی به نام H3K27me3 باعث افزایش تعداد جهش‌ها می‌شود، درحالی‌که نشانۀ دیگری به نام H3K9me3 تعداد آنها را کم می‌کند. این مطالعه نشان داد که جهش‌ها در کروموزوم‌های کم‌اهمیت (کروموزوم‌های فرعی) بیشتر از کروموزوم‌های اصلی رخ می‌دهند. علاوه‌بر این، دمای بالا (استرس دمایی) هم تعداد جهش‌ها را افزایش می‌دهد. در کل، این یافته‌ها نشان می‌دهند که تغییرات اپی‌ژنتیک و شرایط محیطی می‌توانند تعداد و مکان جهش‌ها را در ژنوم تغییر دهند و این موضوع بر مسیر تکامل این قارچ اثر می‌گذارد.[16]

به عبارت دیگر، در ژنوم موجودات زنده، مکانیسم‌های دقیقی وجود دارند که با ایجاد نوعی نظم در روند تغییرات ژنتیکی، به بهبود سازگاری با شرایط محیطی کمک می‌کنند و بقای موجودات را در مسیر تکامل تسهیل می‌نمایند. برخی از این مکانیسم‌ها هنگام مواجهه با شرایط محیطی نامطلوب فعال شده و تنوع ژنتیکی را افزایش می‌دهند، درحالی‌که برخی دیگر با حفاظت از ژن‌های ضروری سهم کلی جهش‌های مضر را کاهش داده و در نتیجه نسبت جهش مفید (و خنثی) را افزایش خواهند داد.

در اینجا ممکن است پرسش مهمی مطرح ‌شود: آیا قوانین حاکم بر تغییرات ژنتیکی، ازجمله سوگیری‌های جهش، خود می‌توانند نتیجۀ‌ فرایند انتخاب طبیعی در جریان تکامل باشند؟ این ایده در پژوهش مونرو و همکاران (2022) به‌عنوان یک احتمال مطرح شده است. با این حال، نظام زیستی از الگوها و قوانینی پیروی می‌کند که منشأ آنها هنوز به‌طور کامل شناخته نشده و نسبت دادن این الگوها صرفاً به انتخاب طبیعی، با چالش‌های مفهومی و تجربی همراه است.

اول: این فرضیه هنوز از نظر تجربی به‌صورت قطعی تأیید نشده است. مطالعات اخیر نشان می‌دهند که اگرچه انتخاب طبیعی ممکن است بر الگوهای توزیع جهش‌ها تأثیر بگذارد، اما عوامل دیگری نیز در این میان نقش دارند؛ ازجمله ویژگی‌هایی مانند پایداری پیوندهای شیمیایی در DNA و تمایل آن به جهش‌های خاص. برای نمونه، پایداری نسبی این پیوندها یا گرایش به بروز انواع خاصی از جهش‌ها (مانند جهش‌هایTransitional در مقایسه با جهش‌هایTransversion ) می‌توانند الگوهای جهش را مستقل از انتخاب طبیعی شکل دهند.

دوم: حتی اگر بپذیریم که تنها انتخاب طبیعی در شکل‌گیری قوانین جهش نقش داشته است، پرسش عمیق‌تری مطرح می‌شود: خودِ انتخاب طبیعی چگونه پدید آمده است؟ چرا باید فرایندی در طبیعت وجود داشته باشد که به‌صورت نظام‌مند ویژگی‌هایی را تقویت کند که به بقا و سازگاری بیشتر می‌انجامند؟ آیا نمی‌توان جهانی را تصور کرد که در آن انتخاب طبیعی به‌گونه‌ای متفاوت عمل کند، مثلاً شایسته‌ترین‌ها همیشه برگزیده نشوند؟ به بیان دیگر، انتخاب طبیعی به قوانین اولیۀ‌ فیزیکی وابسته است، قوانینی که اگر متفاوت بودند (مثلاً گرانش قوی‌تر یا پیوندهای شیمیایی ناپایدار)، شاید اصول زیست‌شناسی و سازوکار تکامل نیز تغییر می‌کردند. ازاین‌رو، فرض این‌که قوانین موجود در ژنوم تنها از طریق انتخاب طبیعی شکل گرفته‌اند، صرفاً پرسش را به عقب می‌برد.

در نهایت، دیدگاه‌هایی مانند آنچه ریچارد داوکینز مطرح می‌کند که می‌کوشند با تکیه بر انتخاب طبیعی، تفسیری جامع از حیات ارائه دهند و نیاز به عاملی فراتر را نفی کنند، با محدودیت‌هایی روبه‌رو هستند. زیرا حتی خود انتخاب طبیعی نیز به نظمی پیشین وابسته است که منشأ آن باید مورد پرسش قرار گیرد.

سید احمد الحسن در خصوص منشأ انتخاب طبیعی می‌نویسد:

طبیعت یا محیط موجود زنده با تمام اجزا و عناصری که دارد، پیرو قوانین ذرات کوانتومی است که عناصر همۀ‌ اجسام از آن شکل می‌گیرد و وجود این ذرات کوانتومی نیز به‌نوبۀ‌ خود، به یکی از چهار نیروی اصلی که همان نیروی جاذبه است، بازمی‌گردد ... این نیرو الزاماً باید به یک وجود اصیل ازلی که بی‌نیاز از دیگران است بازگردد...

ب) تغییرات اپی‌ژنتیکی و سازگاری هدفمند در جانداران

تغییرات ژنتیکی فقط به جهش‌ها و تغییر در توالی DNA محدود نمی‌شود؛ گاهی بدون تغییر در خود DNA، بخش‌هایی از آن فعال یا غیرفعال می‌شوند. این اتفاق از طریق تغییرات اپی‌ژنتیکی رخ می‌دهد که فرایندهایی مانند افزودن گروه‌های شیمیایی به DNA یا پروتئین‌های اطراف آن (متیلاسیون)، بیان ژن‌ها را تنظیم می‌کند. برخلاف جهش‌های ژنتیکی که تغییراتی دائمی در DNA ایجاد می‌کنند، تغییرات اپی‌ژنتیکی برگشت‌پذیرند و در سطح فرد رخ می‌دهند. این تغییرات معمولاً در تکامل نقشی ندارند، مگر این‌که الگوهای پایداری بسازند که به نسل‌های بعدی منتقل شوند و سازگاری‌های دائمی ایجاد کنند.

تغییرات اپی‌ژنتیکی معمولاً به‌صورت هدفمند رخ می‌دهند، به این معنا که تنظیم بیان ژن‌های مرتبط با شرایط محیطی مانند خشکی، استرس یا تغییرات رژیم غذایی را تسهیل می‌کنند. این هدفمندی ناشی از آن است که سیگنال‌های محیطی مسیرهای پیام‌رسانی سلولی را فعال می‌کنند و موجب هدایت عوامل تنظیم‌کننده به ژن‌های خاص می‌شوند. در این فرایند، ابزارهای اپی‌ژنتیکی، مانند آنزیم‌هایی که گروه‌های شیمیایی (مانند گروه‌های متیل یا استیل) را به DNA یا هیستون‌ها اضافه یا از آن حذف می‌کنند، نقش کلیدی ایفا می‌کنند.

برای مثال، در گیاهان، هنگام مواجهه با خشکی، هورمون ابسیزیک اسید (ABA) مسیرهای سیگنالینگ را فعال کرده و بیان ژن‌های مسئول بسته‌ شدن روزنه‌های برگ را تنظیم می‌کند تا از هدررفت آب جلوگیری شود.

در ادامه، به برخی از شواهد علمی که این هدفمندی را نشان می‌دهند اشاره می‌شود:

اول: مقاومت به خشکی در Arabidopsis thaliana

در مطالعه‌ای از Chen و همکاران در سال 2018 مشخص شد که گیاه Arabidopsis thaliana هنگام مواجهه با خشکی، ژن P5CS1 را فعال می‌کند. این ژن ماده‌ای به نام پرولین تولید می‌کند که به گیاه در مقاومت به خشکی کمک می‌کند. همچنین، کم‌آبی باعث فعال شدن ژن دیگری به نام FRIGIDA (FRI) می‌شود که با همکاری ژن FLOWERING LOCUS C (FLC)، ساختار DNA و پروتئین‌های اطراف ژن P5CS1 را تغییر داده و قدرت آن را افزایش می‌دهد. این قابلیت به نسل‌های بعدی گیاه منتقل می‌شود و امکان سازگاری بیشتر با خشکی را فراهم می‌کند.[17]

دوم: رژیم غذایی مادر در موش آگوتی

در مطالعه‌ای که Dolinoy در سال 2008 انجام داد، نشان داده شد که تغذیۀ مادران موش در دوران بارداری با مواد مغذی مانند فولات می‌تواند تغییراتی در ژن آگوتی ایجاد کند (ژن مرتبط با رنگ مو و چاقی در موش‌ها). این تغییرات باعث کاهش فعالیت ژن از طریق متیلاسیون DNA شده و در نتیجه، رنگ موی نوزادان از زرد به قهوه‌ای تغییر یافته و چاقی کاهش می‌یابد. همچنین، این تغییرات به نسل‌های بعدی منتقل شده و سلامت آنها را بهبود می‌بخشد.[18]

سوم:

Li و همکارانش در سال ۲۰۲۳ نشان دادند که استرس نمکی در مرحلۀ جوانه‌زنی برنج منجر به تغییرات اپی‌ژنتیکی در ژن‌های مهمی ازجمله SOS1، P5CS2، HKT7 و AHA2 می‌شود. این تغییرات نقش مؤثری در تنظیم فعالیت ژن‌ها ایفا کرده و باعث افزایش تحمل برنج به شوری می‌شوند. علاوه‌بر این، این تغییرات اپی‌ژنتیکی ممکن است به نسل‌های بعدی منتقل شده و پایه‌ای برای اصلاح و پرورش ارقام مقاوم به شوری فراهم کنند.[19]

اما آیا تغییرات اپی‌ژنتیکی که برگشت‌پذیر در نظر گرفته می‌شوند، می‌توانند تغییرات کاملاً پایدار ایجاد کنند تا باعث سازگاری دائمی شوند و به‌وسیلۀ انتخاب طبیعی تحت گزینش قرار گیرند؟

پاسخ: بسیاری از مطالعات اخیر نشان ‌می‌دهد که برخی از تغییرات اپی‌ژنتیکی، به‌ویژه متیلاسیون DNA، می‌توانند برای بلندمدت و حتی هزاران نسل پایدار باقی بمانند. یافته‌ها حاکی از آن است که این تغییرات بدون اصلاح در توالی DNA منتقل شده و تحت‌تأثیر انتخاب طبیعی در حفظ تنوع زیستی و تنظیمات ژنی پایدار می‌مانند.[20][21][22]

ازاین‌رو، مورد اخیر می‌تواند یکی از سازوکارهای ممکن در مسیر تکامل و عامل بروز تغییرات ژنتیکی غیرتصادفی باشد. به این صورت که برخی از تغییرات اپی‌ژنتیکی بلندمدت بوده و به شکلی هدفمند و غیرتصادفی در واکنش به سیگنال‌های مشخص محیط، باعث می‌شوند که نحوﮤ بیان یا فعال شدن برخی ژن‌های خاص تغییر کند تا جاندار با آن شرایط محیطی سازگار شود.

نتیجه‌گیری

یافته‌های اخیر در حوزﮤ ژنتیک، درک سنتی ما را از تغییرات و دگرگونی‌های ژنتیکی متحول کرده است. این مقاله به بررسی مکانیسم‌هایی پرداخته که احتمال وقوع تغییرات ژنتیکی مفید را افزایش می‌دهند. برخی از این مکانیسم‌ها پیش از انتخاب طبیعی، نرخ جهش‌های مضر را کاهش داده و از این طریق نسبت‌ جهش‌های مفید افزایش می‌یابد. علاوه‌بر این، تغییرات اپی‌ژنتیکی پایدار نیز مشاهده شده‌اند که به‌صورت هدفمند تنها ژن‌های مرتبط با شرایط محیطی خاص، مانند خشکی، استرس یا رژیم غذایی، را تحت‌تأثیر قرار می‌دهند. این شواهد حاکی از آن است که چنین تغییراتی نه‌تنها تصادفی نیستند، بلکه می‌توانند به شکلی نظام‌مند وقوع تغییرات مفید را تسهیل می‌کنند. در نتیجه، انتخاب طبیعی نه به تنهایی، بلکه همراه با جهش‌های گرایش‌دار جهت‌دهندﮤ تکامل است.

این یافته‌ها از نظر معنایی نیز قابل توجه‌اند، زیرا با دیدگاه خداناباورانی مانند ریچارد داوکینز که جهش‌ها را کاملاً تصادفی می‌دانند، در تضاد هستند. سید احمد الحسن در کتاب توهم بی‌خدایی این‌گونه توضیح می‌دهد: «نظام تکامل مانند یک کُل، با جهش ژنتیکی گرایش‌دار، به‌سمت پیشرفت حرکت می‌کند. این‌ها همه تأکیدی است بر این‌که نظام مزبور با قواعدی دقیق یقیناً می‌خواهد در مسیری خاص به بهبود جسم برسد؛ و این همان هدف این نظام است. این موارد همگی به‌روشنی حکایت از آن دارد که پشت‌سر این ماجراها قانون‌گذاری قرار گرفته است.»[23]

والحمد لله رب العالمین